肾脏疾病是一种复杂的病理状态，其中淋巴细胞的浸润和激活在疾病的发展中扮演着关键角色。在慢性肾小管间质损害中，淋巴细胞的募集是一个显著的特征。实验研究已经证明，淋巴细胞能够促进成纤维细胞的增殖和胶原合成，这些因子如TGF-β在肾脏疾病中发挥着重要作用，刺激成纤维细胞产生胶原、纤维连接蛋白和蛋白多糖等，同时抑制基质降解酶。

在许多肾脏疾病的自然病程中，肾小球和肾间质的淋巴细胞浸润现象普遍存在。这种浸润有时会导致自身免疫疾病或介导肾病的病理过程。肾损伤的炎症反应涉及体液免疫和细胞免疫过程，通过复杂的机制进行调节。目前，对T细胞在肾损伤中作用的了解主要来源于实验研究，特别是T细胞在IgA肾病中的作用。

致肾炎性T细胞的激活需要宿主体内的T细胞能够识别经过处理的抗原肽并在细胞表面表达抗原受体。由于自身反应性T细胞的中枢性免疫功能缺陷，杂交系或近系的个体可能不会对自身抗原产生应答。T细胞对抗原的应答具有显著的MHC抗原的限制性，这一机制在抗肾小球基底膜肾病中尤为重要。

在肾脏疾病中，T细胞介导的肾损伤动物研究为我们提供了深入理解T细胞在肾脏疾病中作用机制的机会，有助于寻找防治新措施。T细胞在肾组织损伤中的作用机制复杂多样，包括释放细胞因子、促进成纤维细胞增殖和胶原合成等。

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